Aamukuppi-kofeiini voi tehdä enemmän kuin herättää hereillä - se voi myös auttaa hillitsemään sydänsairauksien riskitekijöihin liittyvää tulehdusta, uusi tutkimus ehdottaa.

Tutkijat havaitsivat, että tulehduksellinen mekanismi oli valittu tietyille vanhemmille aikuisille, mutta ei muille. Kun se aktivoitiin voimakkaasti, ihmisillä oli usein korkea verenpaine ja jäykät valtimoet.

Mutta laboratoriokokeissa oli näyttöä siitä, että kofeiini esti tämän tulehduksellisen prosessin.


Kukaan ei kuitenkaan sano, että aamukahva on maaginen luoti ikääntymistä vastaan.

Tulokset saattavat kuitenkin auttaa selittämään, miksi aiemmat tutkimukset ovat yhdistäneet korkeamman kofeiinin saannin pidempään elämään, sanoi johtava tutkija David Furman Stanfordin yliopiston lääketieteellisestä korkeakoulusta.

Furmanin mukaan ihmiskehossa on "todennäköisesti satoja polkuja", jotka edistävät kroonista tulehdusta ja erilaisia ​​sairauksia.


"Tunnistimme yhden heistä", hän sanoi.

Furman lisäsi, että muut aineet kuin kofeiini voivat vaikuttaa tulehdukselliseen prosessiin. Hän huomautti tunnetusta esimerkistä omega-3-rasvahapoista (rasvakaloissa yleensä esiintyvät ravintoaineet), jotka voivat lievittää tulehduksia.

Tutkija, joka ei ollut mukana tutkimuksessa, varoitti myös tekemästä liikaa kofeiinin löytöjä.


"Tärkeää" on, että tutkimus viittaa joihinkin molekyylisiin "kohteisiin" uusille hoitomuodoille kroonisen tulehduksen torjumiseksi, sanoi Gabrielle Fredman.

Fredman on apulaisprofessori Albanyn lääketieteellisessä korkeakoulussa Albanyssa, N.Y., ja apurahan saaja Yhdysvaltain ikääntymistutkimuksen liitolle.

Tutkijat ovat pitkään uskoneet, että kestävä, heikkolaatuinen tulehdus myötävaikuttaa useimpiin ikään liittyviin kroonisiin sairauksiin - mukaan lukien sydänsairaudet, niveltulehdus, dementia ja monet syövät.

Fredman huomautti, että olemassa olevilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä on sivuvaikutuksia, mukaan lukien immuunijärjestelmän tukahduttaminen - jotka eivät ole toivottavia vanhemmille aikuisille.

Joten, hän sanoi, tutkijat yrittävät kehittää hoitoja, jotka kohdistuvat tiettyihin syyllisiin kroonisen tulehduksen prosessissa.

Onko kofeiini voinut olla yksi näistä hoidoista, on epäselvää.

"Tässä tutkimuksessa on joitain ehdotuksia siitä, että kohtalainen kofeiini saattaa olla riittävä tukahduttamaan osan tulehduksesta", Fredman sanoi.

Mutta hän painotti, on liian aikaista kertoa, mitä se kaikki voi tarkoittaa. "He eivät tehneet kliinistä tutkimusta, jossa testattiin kofeiinia", Fredman huomautti. "Ehdottomasti on tehtävä enemmän tutkimuksia."

Tutkimus julkaistiin verkossa 16. tammikuuta vuonna Luontolääketiede, mukana yli 100 aikuista. Viimeisen vuosikymmenen aikana osallistujat ovat tehneet tutkimuksia, antaneet verinäytteitä ja saaneet potilastutkimuksensa uudelleen.

Furmanin joukkue vertasi verinäytteitä nuoremmista ja vanhemmista ryhmistä nähdäkseen, mitkä geenit "aktivoituivat" vanhemmilla aikuisilla.

He nollautuivat kahteen geeniklusteriin, joissa kaikki jäsenet näyttivät toimivan yhdessä. Molemmat klusterit osallistuvat voimakkaan tulehduksellisen proteiinin, nimeltään IL-1-beeta, tuottamiseen.

Kävi ilmi, että vanhemmat aikuiset voitiin jakaa kahteen ryhmään: Ne, joilla on korkea aktivaatio yhdessä tai molemmissa geeniklusterissa; ja ne, joilla on alhainen aktivoituminen.

"Korkean" ryhmän 12 aikuisesta yhdeksällä oli korkea verenpaine - vain yksi 11 "alhaisen" ryhmän ihmisestä. Korkean ryhmän henkilöillä oli myös paljon todennäköisemmin jäykkiä valtimoita.

Lisäksi heidän verikokeet osoittivat eroja: Korkean ryhmän vanhemmilla ihmisillä oli korkeampi IL-1-beeta. Heillä oli myös korkeampia tasoja aineita, joita kutsutaan nukleiinihappometaboliiteiksi. Nämä ovat molekyylien hajoamistuotteita, jotka toimivat geenien rakennuspalikoina.

Joten mihin kofeiini sopii?

Heikosti aktivoituneen ryhmän jäsenet joivat enemmän kofeiinittomia juomia. Se johti tutkijoita syventämään laboratoriota.

Ensinnäkin he inkuboivat immuunijärjestelmän soluja nukleiinihappometaboliittien kanssa, jotka olivat yleisiä veressä "korkeasta" ryhmästä. He havaitsivat, että metaboliitit lisäsivät aktiivisuutta yhdessä tulehduksellisten geeniklusterien kanssa. Tämä puolestaan ​​aiheutti immuunisolujen pilaantumisen lisää IL-1-beetaa.

Hiiriin injektoituna aineet laukaisivat laajan tulehduksen ja korkean verenpaineen.

Seuraavaksi tutkijat inkuboivat immuunisoluja sekä nukleiinihappometaboliiteissa että kofeiinissa.

He havaitsivat, että kofeiini näytti estävän tulehdusta laukaisevia aineita.

Fredmanin mukaan tulokset viittaavat joihinkin "kohdennettaviin" aineisiin tulehduskipulääkkeissä.

Aikaisemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että IL-1-beeta on yleensä kohonnut sydän- ja verisuonisairauksissa, Fredman sanoi. Ja kliinisessä tutkimuksessa testataan parhaillaan IL-1-beeta-estäjän vaikutuksia sydänsairauspotilailla.

Fredman sanoi, että laajemmalla tasolla uusi tutkimus alkaa olla perustavanlaatuinen kysymys.

"Tämä voi auttaa meitä ymmärtämään miksi jotkut ihmiset ikääntyvät menestyvämmin kuin toiset", hän sanoi. "Miksi yhdellä henkilöllä on aivohalvaus 60-vuotiaana, kun taas joku muu elää 100-vuotiaana eikä koskaan ole aivohalvausta?"

Ei ole selvää, miksi joillakin ihmisillä on "korkea" tulehduksellisten geeniklusterien aktivaatio, kun taas toisilla ei.

Mutta se on todennäköisesti osittain geneettistä, Fredman sanoi.Ja tutkimuksessa oli todisteita siitä, että hän lisäsi: Matalaaktivaatioryhmän vanhemmilla ihmisillä oli kahdeksan kertaa todennäköisemmin vähintään yksi lähisukulainen, joka oli asunut vähintään 90-vuotiaana.


Onko energiajuomissa ikärajaa?! (Heinäkuu 2021).